Multinodös struma: utveckling över tid
En nodös struma utvecklas hos disponerade individer långsamt över tiden. Man tänker sig att det sker en fokal hyperplasi som med tiden blir ett avgränsbart nodulus. Tillsammans medför flera noduli att tyreoideas volym ökar (utveckling av struma) samtidigt som den normala jämna strukturen övergår i den typiska multinodösa karaktären. Hormonproduktionen är inte ökad, TSH ligger inom referensområdet. Den multinodösa struma som utvecklats är i detta skede atoxisk.
I vissa noduli utvecklar follikelcellerna av oklar anledning en autonomt ökad hormonproduktion. Vid tillväxt utvecklas sådana noduli till hormonellt aktiva noduli, som kan påvisas som isotopupptagande knutor på scintigrafi. Hormonproduktionen är här autonom, dvs inte beroende av TSH. Andra noduli har inte kvar förmågan att bilda hormon, i alla fall inte oberoende av TSH, och framträder inte på scintigrafi, men kan utgöra en större del av strumans volym.
Hos ungefär 15 % av patienterna blir de hormonproducerande autonoma noduli så stora eller så många att den initialt atoxiska struman, med normalt TSH, successivt övergår i en toxisk nodös struma. Under processens gång minskar först TSH som svar på hormonfrisättning från aktiva noduli, och patienten har en laboratoriebild med lågt eller sänkt TSH men fritt T4 och fritt T3 inom referensgränserna, ”subklinisk hypertyreos”. Vid fortsatt progress kan en TSH sänkning inte längre kompensera för den ökade aktiviteten i autonoma noduli. Fritt T4 och fritt T3 blir förhöjda och TSH supprimerat, samtidigt som patienten kommer att utveckla allt mer tydliga kliniska tecken på tyreotoxikos.
