Reglering av tyreoideas funktion

 

Bilden visar samspelet mellan hypothalamus, hypofys och tyreoidea. Notera att det förutom den stimulerande effekten av TRH finns fler faktorer som kan påverkan hypofysens frisättning av TSH, t.ex. dopamin som har en hämmande inverkan. Tyreoidea frisätter huvudsakligen T4 men även en liten mängd T3. Den största delen av T3 i blodet härrör dock från dejodering av T4 i vävnaderna. Återkopplingen mot TSH-insöndringen medieras mest av T4 och sker på både hypofys- och hypothalamusnivå.

Jod är en viktig komponent i T4 – och T3-molekylerna och tillgång till jod är därför nödvändig för normal syntes och frisättning av T4 och T3. Vid låg tillgång på jod riskerar personen i fråga en brist på tyreoideahormon och att sköldkörteln ökar i storlek på grund av stegrat TSH samt att det bildas noduli.

Kraftigt överskott på jod kan få både hämmande och stimulerande effekter, beroende på eventuella bakomliggande rubbningar i sköldkörtelns struktur och funktion. Patienter med autoimmun tyreoidit riskerar att få en hypotyreos medan patienter med multinodös struma, autonomt adenom eller Graves riskerar progress mot hypertyreos. En vanlig orsak till hög tillförsel av jod t.ex. jodhaltiga läkemedel som amiodarone och användning av iv jodhaltig kontrast, t.ex. vid angiografi, andra kärlundersökningar eller datortomografi.

I Sverige har vi sedan 1936 haft jodering av livsmedel. Brist på jod och därmed sammanhängande sjukdomar i sköldkörteln är därför ovanligt hos individer som vistats längre tid Sverige. Det dagliga behovet är omkring 150 mikrogram och under graviditet 175-250 mikrogram.